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Tests génétiques

Qu'avez-vous besoin de savoir ?

Les éleveurs éthiques testeront leurs chiens pour les maladies génétiques connues pour leur race.  Vous pouvez voir «clair» ou «porteur» pour chaque maladie génétique répertoriée sur le chien.  Il sera optimal qu'un chien soit "clair" pour plusieurs ou toutes les maladies génétiques, mais "porteur" n'est pas dangereux s'il n'est pas croisé avec un autre porteur de chien dans la même maladie génétique.  D'un autre côté, vous ne voulez jamais voir "affecté" dans les résultats.  Mais pourquoi vous en inquiéter?  Certaines maladies peuvent affecter la capacité de votre chien à métaboliser certains médicaments, ce qui peut être fatal si le porteur du statut ou affecté n'est pas connu.  Alors que d'autres pourraient l'affecter en grandissant.  Après ces tests, nous savons si notre chien est bon pour la reproduction.  Cela garantit aux nouvelles familles que leur chien sera en bonne santé et aidera à prévenir les mauvaises nouvelles à ce sujet.  


Voici la liste des maladies génétiques reconnues pour le berger américain miniature...

Besoin de plus de détails...

N'hésitez pas à vous renseigner auprès des associations et organismes qui offres les services de tests aux éleveurs, ils sont une exellente sources d'information pour les particuliés. Un des principaux est l'OFA ci joint.

Troubles génétiques connu au Berger Américain miniature

F7

La carence en facteur VII de coagulation est un trouble héréditaire de la coagulation qui affecte les chiens.  Le facteur VII est une protéine essentielle nécessaire à la coagulation sanguine normale.  La carence de ce facteur se traduit le plus souvent par un léger trouble de la coagulation.  Un chien atteint peut facilement meurtrir, avoir des saignements de nez fréquents et présenter des saignements prolongés après une intervention chirurgicale ou un traumatisme.  Dans de rares cas, le saignement peut être grave.  En raison de la nature bénigne de ce trouble, les chiens affectés peuvent ne pas être identifiés jusqu'à ce qu'une intervention chirurgicale soit effectuée ou qu'un traumatisme se produise et qu'un saignement excessif soit noté.  Les vétérinaires pratiquant une chirurgie sur des chiens qui sont connus pour présenter une carence en facteur VII de coagulation devraient avoir facilement accès au sang prélevé pour les transfusions.  La plupart des chiens atteints de cette maladie auront une durée de vie normale malgré une augmentation des temps de coagulation sanguine.

CEA

L'anomalie oculaire de Collie (CEA), également connue sous le nom d'hypoplasie choroïdienne (CH), est une maladie héréditaire affectant plusieurs races de chiens.  La choroïde est la couche de tissu dans l'œil responsable de l'apport de sang et de nutriments à la rétine.  Chez les chiens atteints de CEA, la choroïde ne se développe pas correctement et est donc plus mince que la normale.  La gravité de la maladie peut varier d'un chien à l'autre.  Dans les cas bénins, les chiens atteints peuvent ne montrer des signes d'anomalie oculaire au colley à l'examen des yeux entre environ 5 et 12 semaines d'âge, juste avant la pigmentation normale de la rétine liée à l'âge, qui masque souvent les changements caractéristiques liés à la maladie.  Après cette période, les chiens légèrement atteints peuvent être impossibles à distinguer des chiens normaux lors d'un examen de la vue (un phénomène souvent appelé «devenir normal») et peuvent ne pas présenter de déficits visuels évidents.  Chez les chiens plus gravement atteints, les signes cliniques comprennent des malformations de l'œil et / ou du nerf optique (colobomes), un décollement de la rétine, des saignements intraoculaires et une cécité subséquente.  Les formes légères et sévères de CEA sont associées à la même mutation du gène NHEJ1.  Par conséquent, il est difficile de prédire la gravité potentielle de la maladie chez un chiot affecté, car les parents légèrement affectés peuvent produire une progéniture gravement affectée.

CD

La dégénérescence du cône est une maladie oculaire héréditaire affectant les chiens.  Les chiens atteints développent une cécité diurne (cécité à la lumière vive) et une photophobie (sensibilité à la lumière) entre 8 et 12 semaines après la naissance en raison de la dégénérescence des cellules de l'œil appelées photorécepteurs à cônes qui sont responsables de la vision à la lumière vive.  Les chiens atteints ont une vision normale par faible luminosité et les structures de l'œil intérieur semblent normales à l'examen des yeux.  La fonction normale des cellules coniques peut être observée sur l'électrorétinogramme (ERG) avant l'âge de six semaines, mais devient anormale entre 6 et 12 semaines et est complètement absente chez les chiens adultes affectés, ce qui signifie une perte complète des cellules coniques.  Les cellules responsables de la vision en basse lumière, appelées photorécepteurs en bâtonnets, ne sont pas affectées et, par conséquent, les chiens affectés pourront toujours voir normalement en basse lumière tout au long de leur vie.

DM

Il peut y avoir d'autres causes de cette condition chez les chiens et un résultat normal n'exclut pas une mutation différente dans ce gène ou tout autre gène pouvant entraîner une maladie ou un trait génétique similaire.

HC

La cataracte héréditaire (type Australian Shepherd) est une maladie oculaire héréditaire affectant les chiens.  Les cataractes sont des opacités du cristallin provoquées par des modifications structurelles des protéines du cristallin.  Une lentille normale laisse passer la lumière à travers la rétine à l'arrière de l'œil.  La lumière ne peut pas traverser les parties de la lentille affectées par des cataractes et la vision devient floue.  Les chiens atteints de cataractes héréditaires (type Australian Shepherd) présentent le plus souvent entre 2 et 7 ans avec de petites cataractes visibles lors d'un examen vétérinaire.  Chez les chiens qui héritent d'une copie de la mutation, les cataractes se développent lentement, conduisant parfois à une cécité complète.  Cependant, il a été émis l'hypothèse que les chiens porteurs de deux copies de la mutation sont plus susceptibles de développer une cataracte plus rapide et grave.  Il convient de noter que toutes les formes de cataractes ne sont pas héritées et que des facteurs environnementaux tels que les dommages causés par les rayons UV peuvent également jouer un rôle dans la gravité de la maladie.  Cette mutation spécifique du gène HSF4 présente une pénétrance incomplète, ce qui signifie que tous les chiens héritant de deux copies de la mutation ne développent pas de maladie clinique.  Cela suggère que d'autres facteurs génétiques ou environnementaux inconnus peuvent jouer un rôle dans la modification du développement et de la progression de la maladie.

MDR1

Multidrug résistance 1 est une condition héréditaire qui touchent à plusieurs races de chiens, principalement les chiens des troupeau. La mutation causes le dysfonctionnement de la P-glycoprotéine, ce qui est responsable de la suppression de certaines drogues et les toxines du corps. Si un chien affecté est traité avec l'un des plusieurs communes médicaments (voir ci-dessous), ils sont à risque de développer des symptômes neurologiques qui pourraient passer de tremblements, excès salivation, anorexie et la cécité, à coma et potentiellement, la mort. En raison de l'incapacité à métaboliser certains médicaments, ces médicaments peuvent devenir mortelle, même à faible dose. 

* Les médicaments connu qui pourraient causer des signes neurologiques liés àla mdr1 mutation: acepromazine, butorphanol, la doxorubicine, emodepside, l'érythromycine, l'ivermectine, loperamide, milbemycin, moxidectine, la rifampicine, selamectin, vinblastine et vincristine 

Le MDR1 est un gène autosomique incomplètes dominante, ce qui signifie que le chien as seulement besoin d'hériter d'une copie du gène mutant pour être à risque accru de la maladie. Bien que les effets indésirables pour certains médicaments sont plus souvent vu dans les chiens ayant deux copies de la muté gène, les chiens porteur peuvent également vivre l'expérience de sensibilités à certain médicaments et les doses ont besoin d'être ajusté en conséquence

CMR1

Multifocale la rétinopathie 1 est une hérité trouble de la rétine affectant plusieurs races de chien. Touchés chiens typiquement présente entre 11 et 16 semaines de l'âge avec de multiples discrets circulaire domaines de la rétine détachement de sous-jacents fluide accumulation qui sont visibles sur un œil examen effectué par un vétérinaire. Ces blister comme des lésions sont généralement trouvé dans les deux yeux et peut apparaître gris, Tan, Orange ou rose et varient en nombre, taille et la situation. La progression de la rétine changements est généralement lente et de nouvelles lésions ne sont pas noté après 6 à 12 mois. Parfois comme touchés chiens l'âge, lésions à guérir et ne sont plus visible sur un œil examen. En général, le chien de vision ne sont pas affectées bien que la perte de vision a été décrite dans certains cas de multifocale la rétinopathie 1.

NCL6

Neuronale ceroid lipofuscinosis 6 (ncl6) est un lysosomal stockage maladie qui touchent les chiens. Touchés chiens manque une enzyme nécessaires à la normale métabolisme. En conséquence, il y a un anormale accumulation de déchets composés principalement dans les cellules du système nerveux, conduisant à une gamme de troubles du système nerveux. Touchés chiens présent 1,5 ans avec progressive maladie neurologique. Les symptômes comprennent la perte de vision, le changement de comportement, l'anxiété, le manque de coordination musculaire et anormale démarche. Touchés chiens sont souvent avec humanité euthanasiés par 2 ans en raison de la progression de la maladie.

NCL8

Neuronale ceroid lipofuscinosis 8 (australien Berger type) est un lysosomal stockage maladie qui touchent les chiens. Touchés chiens manque une enzyme nécessaires à la normale métabolisme cellulaire. En conséquence, il y a un anormale accumulation de déchets composés principalement dans les cellules du système nerveux, conduisant à une gamme de troubles du système nerveux. Touchés chiens pauvres vision peut être remarqué que les chiots, mais aussi tôt que 10-12 mois de l'âge des symptômes de déclin cognitif apparaissent et peuvent inclure la perte de la tirées les comportements, encerclant, et la stimulation. Les symptômes progrès de la cécité, ataxie, les changements de comportement tels que l'anxiété et l'agression, tremblements, la sensibilité à toucher et son, et les saisies par le temps le chien est de 2 ans. Touchés chiens sont généralement euthanasiés en raison de progression de la maladie.

PRA-PRCD

Progressive la rétine atrophie, progressif tige-cône dégénérescence (PRA-prcd) est une retard début, hérité des yeux maladie affectant de nombreux races de chien. PRA-prcd se produit à la suite de la dégénérescence de deux tiges et cône type photorécepteur cellules de la rétine, qui sont importants pour la vision dim et lumière vive, respectivement. La preuve de la rétine maladie touchés chiens peuvent première être vu sur un electroretinogram 1,5 ans pour la plupart des races, mais la plupart des touchés chiens ne sera pas montrer des signes de la perte de vision jusqu'à 3 à 5 ans ou plus tard. La tige de type cellules sont touchés première et affectées chiens d'abord avoir une vision des déficits en lumière tamisée (nuit cécité) et la perte de vision périphérique. Au fil du temps touchés chiens continuer à perdre la vision de nuit et commencer à voir visuelle des déficits en lumière vive. D'autres signes de progressive la rétine atrophie impliquer les changements dans la réflectivité et apparition d'une structure derrière la rétine appelé le tapetum qui peuvent être observée sur un vétérinaire yeux examen. Même si il ya des particuliers et des race variation dans l'âge de début et le taux de progression de la maladie, la maladie finalement progresse à compléter la cécité dans la plupart des chiens. D'autres héritées de troubles de l'œil peut apparaître similaire à PRA-prcd. Les tests génétiques peut aider à préciser si un chien est affecté avec PRA-prcd ou un autre hérité état de l'œil.

VWCI

Von Willebrand la maladie de type I (vwdi) est un hérité des saignements trouble affectant beaucoup de races de chien. Les chiens touchés avec vwdi ont moins de la moitié du niveau normal de von Willebrand coagulation facteur (vwf), ce qui est essentiel de protéines nécessaires à la normale la coagulation du sang. Il n'y a la variabilité dans la quantité de vwf de telle sorte que tous les chiens avec deux copies de la mutation sont également affecté. Les chiens qui ont moins de 35% de la normale quantité de vwf ont généralement légère à modérée des signes d'un saignement trouble. Touchés chiens mai des ecchymoses facilement, ont souvent des saignements de nez, de purge de la bouche lorsque juvénile dents sont perdus, et l'expérience prolongée des saignements après la chirurgie ou un traumatisme. Moins souvent, le saignement peut être graves suffisant pour causer la mort. En raison de la variable gravité de la trouble, touchés chiens ne peut pas être identifié jusqu'à ce qu'un chirurgie est effectuée ou un traumatisme se produit au cours de laquelle le temps excessif des saignements est noté. Vétérinaires effectuer une intervention chirurgicale sur connu touchés chiens devrait avoir un accès facile à sang relevés de transfusions. La plupart des chiens aura un normal durée de vie avec cette condition en dépit de augmenté la coagulation du sang fois.